注册 登录  
 加关注
   显示下一条  |  关闭
温馨提示!由于新浪微博认证机制调整,您的新浪微博帐号绑定已过期,请重新绑定!立即重新绑定新浪微博》  |  关闭

上海牙医张文鑫

用专业的心,做专业的事

 
 
 

日志

 
 

【技术交流】——为何牙髓炎症早期冷刺激较痛而晚期热刺激较痛?  

2009-11-29 14:32:53|  分类: 技术交流 |  标签: |举报 |字号 订阅

  下载LOFTER 我的照片书  |

为何牙髓炎症早期冷刺激较痛而晚期热刺激较痛?

     对于这个问题,我想不光是我,对于很多口腔同仁都是困惑已久的。或许你可以隐约想出几条相关因素,或许你从书上得知了炎症晚期(急性化脓性牙髓炎)热刺激痛是因为,热刺激使炎症所产生的气体发生了体积的增加,使髓腔内压↑,压迫神经末梢而产生痛觉。但是书上没有的,炎症早期为何冷刺激痛,而热刺激次之。你能想得通吗?其实我也思考了一阵,最终找出了可能性的原因,因为没有实验条件,不能被证实,所以只是可能。那么闲话少说,我开始叙述,分析我的观点。

      首先肯定的讲,人体痛觉的产生与传导依赖于感觉神经。牙齿也不例外,虽然对牙髓牙本质复合体,痛觉的产生与传导有三种学说,但是最终还是要通过感觉神经传递到中枢。牙髓内的感觉神经分布主要是两个部位:1.牙髓感觉神经。2.牙髓血管外膜当中也有少量感觉神经的分布(没有找到证据)。

      感觉神经受到轻微的刺激感觉到的是酸感。当达到一定的刺激强度时则产生痛觉。刺激程度在此基础之上增加,则产生比较剧烈的疼痛。那么,到底是产生酸感还是痛觉,以及痛觉的程度,取决于以下条件:

      1.神经因素:

          ①神经痛阈值的变化 (可能受神经周围化学物质的影响,与神经周围化学物质的量.和成分有关,还与髓腔内压力变化关系密切)

         ②神经数量的改变   (炎症早期神经数量较多,当晚期时由于炎症的破坏神经数量减少)

      2.神经环境因素:

          ①神经物理性刺激

              a.髓腔内压的变化

              b.冷热刺激直接对神经的刺激

               c.髓腔内组织体积变化对神经牵拉的刺激

         ②神经化学性刺激(主要指神经周围化学物质的变化对神经组织的刺激)

         ③神经血供的改变(血供的改变影响了神经的代谢)

                                                                                                (注意:以上神经均指感觉神经)

      由于以上因素的变化,导致了临床牙髓炎早晚期冷热实验,疼痛敏感性的变化,以及不可捉摸的特点,让人总觉得不够透彻。

      以下内容是我通过想象构建的,在显微镜下方可观赏到,但是由于技术原因目前不可能做到。

      早期牙髓炎(包括牙髓充血和急性浆液性牙髓炎)。当牙髓受到致炎因子的刺激时,组织细胞少量损伤,破裂后,释放少量炎症介质。如:前列腺素,5羟色胺,缓激肽,白三烯,等。使神经组织的痛阈值↓,对疼痛的敏感性↑。同时此类炎症介质可直接刺激神经末梢产生痛觉。在这些炎症介质的介导下,血管扩张充血,血流量↑,血管内皮细胞之间间隙增大,浆液渗出。(此时由原本的牙髓充血转化为急性浆液性牙髓炎),紧随而来的就是髓腔内压的↑,压迫感觉神经产生痛觉。如果在炎症早期予以刺激会发生什么变化?

       1.首先对牙本质的直接刺激,这种刺激感觉神经可以接受到。2.牙本质小管内的液体由内向外的流动。好比一个封闭的房间,同时使用无数个小气泵向外排气。与此同时髓腔内的脉管系统产生体积的收缩。虽然在此之前髓腔内的压力有所↑,但是牙髓充血无自发痛说明了髓腔内压的↑是不严重的。由此我推断,此时的,牙本质小管内的液体由内向外流动,以及髓腔内脉管系统的收缩。在缓解了牙髓炎症产生的正压基础之上,还产生了负压。使神经组织由正压损害转变成了负压损害,这两种损害都具有神经的刺激性。特别是急性转变的瞬间。(如果没有负压,冷刺激主要致痛条件的形成,只是缓解了正压,疼痛何来?)。3.同时由于脉管系统的收缩:①使神经组织缺血缺氧,可发生代谢改变,成无氧酵解,所产生的酸性代谢产物对神经组织是一个直接的刺激。②脉管系统的收缩使局部组织,特别是神经周围的炎症介质以及酸性代谢产物不能及时运走,局部浓度↑,使痛阈值进一步↓,也可以直接刺激神经末梢产生痛觉。②脉管系统的收缩,特别是动脉,可牵拉血管外膜当中的神经末梢,使其直接产生痛觉。

       以上变化几乎是同时发生的,但是对于神经痛觉产生的条件可以分为主要和辅助。主要条件为:1.髓腔由正压变为负压的瞬间改变。2.神经的敏感性↑(主要原因牙髓炎症的早期没有出现神经数量的破坏,而由于炎症介质的介导,神经痛阈值↓导致了神经敏感性的↑)。最终在辅助因素:1.冷热对牙本质小管的直接刺激。2.神经组织由于缺氧所产生酸性代谢物的刺激。3.酸性代谢产物以及炎症介质局部堆积的刺激。4.脉管收缩时对动脉外膜直接牵拉刺激。的联合刺激作用下产生了痛觉。

        随后,因为温度来的直接,在以下两方面作用下,使温度快速↑,直至正常:1.当刺激停止后,口腔内温度通过牙体硬组织传地至髓腔,使牙本质小管内液体由外向内流动,纠正负压直到恢复刺激前状态。2.动脉血管内,血液携温进入髓腔,使髓腔内脉管系统开始扩张。堆积的代谢产物,炎症介质被运走,纠正酸性代谢,纠正髓腔内负压。从而疼痛在冷刺激去除后短时间内缓解,出现了牙髓炎症早期的,冷刺激一过性疼痛症状。

       为何炎症早期热刺激痛没有冷刺激敏感?

         因为热刺激所形成的痛觉,机理比较单一:牙本质小管内液体由外向内,同时髓腔内脉管系统扩张充血,髓腔内压↑,压迫神经末梢产生痛觉。明白其机理后其实它的原因主要有以下几点:1.炎症早期髓腔内压本来就↑不多,与晚期不同(具体后文叙述),就算叠加也不会产生过大压力,从而它的压强不如炎症晚期。2.热实验本身的缺陷:因热实验通常是用热牙胶放置于牙体表面局部,他只是引起了局部牙本质小管内液体由外向内的流动。或者使用热水,但是热水的使用受很多条件的限制,显然强度不够,虽然它的面积较大。那么由此看来热刺激本身也是存在缺陷的。3.因为热实验没有脉管系统的收缩,所以与脉管收缩有关的辅助疼痛条件无法获得。从而削减了热实验疼痛刺激条件,如:炎症的酸性代谢产物,炎症介质酸性产物的直接堆积,血供的↓,痛阈值的进一步降低等。炎症早期,热实验不能使牙髓神经获得足够压强,也没有冷实验那么强大复杂的联合刺激,还有热实验本身的缺陷,都指明热实验的刺激在炎症早期不如冷实验剧烈。

         牙髓炎症晚期为何转变为热刺激痛,冷刺激反而缓解疼痛?

         牙髓炎症晚期时,血管进一步扩张充血,炎症介质释放↑,从而加重了血管的通透性,血细胞溢出,白细胞到组织中后,与细菌战死或者被炎症代谢产物破坏后,释放各种E,如蛋白水解酶,酸性水解酶等,溶解坏死组织,形成脓液,同时产生大量气体。血管进一步破坏,牙髓循环障碍,组织坏死加速.与此同时髓腔壁大量成牙本质细胞与牙髓神经破坏,坏死.神经数量↓。由于牙髓脉管系统的破坏,牙髓代谢产物的局部堆积是不可否认的,此条件成为冷热试验致痛的共同条件。对于冷热试验的共同致痛条件还有:N敏感性的↑.冷热直接刺激.酸性代谢产物产生的刺激.等。那么此时冷实验独特的脉管系统的改变.所引起的刺激痛条件,已成为冷热实验共同的基本条件。冷刺激痛的优势已不复存在。此时神经痛觉强烈程度依赖于髓腔内压的改变。此时髓腔内压↑剧烈,冷刺激时,剩余牙本质小管内液体由内向外流动,髓腔内气体以及脉管系统体积收缩,髓腔内压↓,反而缓解疼痛。当受热刺激时,髓腔内压的强度远比炎症早期强烈得多。因为本身髓腔内压的强度在炎症晚期由于,大量气体的产生,以及血管的怒张,压强就远大于炎症早期。别说热刺激有牙本质,脉管系统,炎症产生气体的3方面变化。就举一单一条件改变下引起的疼痛。牙髓炎症晚期持续性疼痛,是由于髓腔内压持续性保持较高水平,直接压迫神经末梢,以及代谢产物炎症介质的直接刺激。这种情况下出现的搏动性跳痛是因为,牙髓动脉出现扩张时,髓腔内压暂时性增高,对神经组织产生一次性刺激。当动脉收缩时,髓腔内压恢复至动脉扩张前状态,解除了部分对于神经的压力。从而出现了临床上有规律的搏动性跳痛,仅为一方面条件的改变,就可以引起如此剧烈的疼痛。但热刺激不光是血管的扩张,还有髓腔内气体体积的↑,牙本质小管内液体的由外向内流动,每一动态都使髓腔内压↑,疼痛剧烈程度可想而知。

       此时,热刺激痛的优势发挥的淋漓尽致,而冷刺激无用武之地,这个结果的形成取决于.牙髓炎症的不同时期,牙髓组织及致痛条件在不停地变化。同样的外界刺激产生截然不同的结果,所以掌握这种变化对疾病本质的探究具有很高的价值。

  评论这张
 
阅读(180)| 评论(0)
推荐

历史上的今天

在LOFTER的更多文章

评论

<#--最新日志,群博日志--> <#--推荐日志--> <#--引用记录--> <#--博主推荐--> <#--随机阅读--> <#--首页推荐--> <#--历史上的今天--> <#--被推荐日志--> <#--上一篇,下一篇--> <#-- 热度 --> <#-- 网易新闻广告 --> <#--右边模块结构--> <#--评论模块结构--> <#--引用模块结构--> <#--博主发起的投票-->
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

页脚

网易公司版权所有 ©1997-2017